一名51岁男子出现头痛和精神迟钝。检查时，他因脑膜症状而昏睡。头颅CT扫描显示弥漫性颅内空气（图）。CSF显示白细胞计数为个/mm3。革兰氏染色显示革兰氏阴性杆菌。脑脊液培养中没有发现微生物，可能是因为肺炎使用了抗生素。不久之后他死了。
图：非增强型颅脑CT扫描，显示革兰氏阴性杆菌引起的脑膜炎患者的蛛网膜下腔、脑实质和脑室内有多个弥漫性气孔。
气颅通常是外伤或手术引起的。细菌性脑膜炎是一种罕见的原因造成的气颅。大多数病人没有存活下来。
虽然张力性气颅临床不常见,但是它引起急性颅内压增高,易导致急性脑疝的发生;而积存于蛛网膜下腔的气体,可通过蛛网膜颗粒进入上矢状窦形成静脉气栓。对于外伤或者术后原发病无法解释的头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等,要高度警惕张力性气颅的发生,紧急复查头部CT或者头颅平片。CT对本症的诊断极有价值。
气颅与张力性气颅区别要点是:
①张力性气颅比气颅患者症状、体征重。
②CT征象,张力性气颅有脑受压移位表现,一侧或者两侧额极出现“山峰征”和(或)额间出现“富士山征”。前者影像是额部硬膜下大量积气,额叶被气体压迫下陷,中线部位因导入上矢状窦的桥静脉受牵扯,形成呈山峰状,有时低窗位注意观察可见额叶表面桥静脉显影;后者征像是内额叶顶端之间和额叶前外侧气体大量蓄积,额叶顶端气体的张力增长超过了额叶间脑脊液的表面张力而形成。它们是张力性气颅的特征性影像。
图：张力性气颅有脑受压移位表现,一侧或者两侧额极出现“山峰征”和(或)额间出现“富士山征”
张力性气颅还可以导致“小气泡征”,它可能是由于硬膜下腔内气体张力不断增高导致蛛网膜撕裂,气体从此处进入蛛网膜下腔形成;气颅不会引起脑移位。
③张力性气颅积气量大,一般大于4个层面或超过65ml。
④气颅不需特殊处理,空气多能吸收;张力性气颅需要紧急排气降颅压,防止脑疝发生。
张力性气颅的形成机制还不是很清楚,主要有两种学说:
①倒置汽水瓶学说;
②活瓣学说。分析主要原因有:
①慢性硬膜下血肿(积液)患者,术中用生理盐水冲洗时,将空气带入血肿腔,术后缝合切口时,未能将空气排出,而有时钻孔时位置偏低,术后空气颅内集聚。手术时可损伤血肿内层包膜,使得空气进入硬膜下腔或者蛛网膜下腔;而这种病多发生于老年人,患者多有脑萎缩,术后脑膨胀较差,血肿引流后脑组织未能很快膨起;引流管放出脑脊液过多过快。颅压下降,脑搏动产生负压,空气从引流管或硬膜破口处活瓣吸入颅内。
②空气入颅后可积聚于硬膜下,也可沿蛛网膜破损进入蛛网膜下腔,造成脑池、脑室积气,影响脑脊液循环加重临床症状。在硬膜及蛛网膜破损修复时,硬膜与蛛网膜粘连,局部蛛网膜下腔闭塞,空气也可在脑内积聚形成气囊肿而类似脑内血肿占位。
③颅底骨折或者经蝶窦手术后,颅底硬膜破裂形成活瓣,咳嗽、呕吐、打喷嚏、躁动及用力排便时颅内压一过性增高,此时脑血管的自身调节作用使增高的压力迅速减低,形成瞬时负压,外界空气以及颅底气化骨内的气体通过硬膜裂口被吸入颅内;进入颅内的空气比重轻,位于脑脊液的上部,使得脑脊液更加容易流出;气体进入颅内后,活瓣由于压力改变而自行关闭,颅内气体不能排出;
④术后脑组织逐渐膨胀复张,使得血肿腔受压缩小,腔内空气受压张力增大,压迫脑组织产生症状,同时刺激脑组织,加重水肿。
⑤颅脑外伤,脑挫伤水肿明显者,术中用甘露醇脱水,使得颅压降低过快。
⑥一氧化二氮麻醉。它可以使颅内空气膨胀,增加颅内压。
⑦室温下的空气进入颅内后受热膨胀使得张力增加,脑组织受压。
张力性气颅发生后必须紧急处理,急行额部(积气最高点)钻孔排气,降低颅压。置引流管接密闭瓶持续排气。亦可通过引流管向颅内注入生理盐水排气,盐水的温度接近脑温度,且注入的速度要缓慢轻柔,否则水温、水压、水流刺激脑皮层,易诱发癫痫;外伤入院合并颅内血肿时,行开颅手术,引流管接袋前排尽颅内空气;可吸入纯氧,促进空气吸收。常规使用抗生素,预防颅内感染。
本病重在预防,主要有以下几个方面:
脑外伤患者,避免过分搬动患者头部,特别要避免头高位;
开颅手术尽量不用一氧化二氮麻醉,必须用时在硬膜打开后使用为宜;慢性硬膜下血肿(积液)患者,术中用温盐水排尽空气,术后头部最高位放置引流管,严密缝合硬膜、头皮,头低脚高位,头低30°,维持3～5d,借助脑组织本身重力减少硬膜下腔间隙,为脑组织膨胀提供条件,术后引流脑脊液速度不要过快;
各类患者术前后都要指导他们避免用力咳嗽、打喷嚏、擤鼻涕及冲洗耳道等,以免脑脊液流出过多过快,大量气体进入颅腔,使颅内压迅速增加;
术后行颅压监测可以减少并发症的发生;根据病情变化复查头部CT。
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