碰到严重低钠血症，如何过关？

作者丨依雪

来源丨医学界内分泌频道

低钠血症是内分泌科医生临床工作中常见的一种电解质紊乱，相信大家对此都不陌生。笔者近期遇到了一例老年严重低钠血症的病例，感觉其中的诊治细节还是很值得回味。今天跟着指南带大家一起在低钠的王国闯闯关，看您能过几关。

患者女性，84岁。糖尿病史10年，4针胰岛素治疗，不监测血糖，没有低血糖症状发生。

入院前10多天生气后出现进食减少，伴口干、多饮、多尿。入院前3天基本停止进食，停用胰岛素，可以主动饮水。

入院前一天出现头晕、恶心、呕吐，在外院化验血钾2.86mmol/L，血钠.5mmol/L，血氯71mmol/L，给予补充电解质治疗后复查血钾2.83mmol/L，血钠.2mmol/L，血氯71mmol/L，自动离院回家。次日晚出现烦躁、说胡话，再次就诊，化验血钾2.6mmol/L，血钠99.2mmol/L，血氯58.9mmol/L。

第一关：该患者低钠血症如何分类？

先来充充电：

根据上述指南定义，该患者为重度低钠血症、中度症状低钠血症。至于这急慢性的分类看似不好确定，不过没关系，指南对此给出了解释：如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。其实该患者有10多天进食不好，血钠降低程度与临床症状不十分匹配，还是支持慢性低钠机体有一定程度适应。不论如何，对于血钠低至99.2mmol/L、已经出现精神症状的老年患者按重度处理应该是合理的。

第二关：对于严重低钠血症的患者，先纠正低钠还是先去除病因？

其实对任何重症患者而言，有时候两者不能明显区分，一般都是双管齐下，争分夺秒进行的，不过还是看看指南怎么说吧。

虽然这个病人补充高渗盐水首当其冲，不过我们还是先补充一下病史，顺便看看有没有其他原因导致电解质紊乱。

病史补充：患者有高血压病史10年，多次更换降压药物，近4-5年服用硝苯地平和吲达帕胺治疗，半年前因胃部不适就诊时曾给予氯化钾口服液治疗。

病史问到这里，大家可能心里有谱了。临床服用利尿剂出现电解质紊乱的病例不少，这例患者估计平时就存在慢性低钾血症，包括出现的多饮、多尿症状除了血糖因素外也有慢性低钾致肾小管浓缩功能受损可能。至于是不是平时也有低钠血症不好说，但利尿剂的应用也是临床低钠血症的常见原因。所以接诊后停用了吲达帕胺，并给予补钾治疗。对此不做赘述，还是回到今天的主题上来。

第三关：如何补充高渗盐水？

指南对此有详细描述：

这里要记住是3%的氯化钠，临床常见的是0.9%和10%的氯化钠注射液，需要进行配制。

第四关：对输注的速度有要求吗？

这是低钠血症能否成功救治的关键。大家都知道补钠不能过快，否则会导致神经渗透性脱髓鞘，吃不了兜着走。

先来看看指南怎么要求的：

本病例经过上述紧急治疗，在治疗后10小时复查：血钾3.5mmol/L，血钠mmol/L，血氯69.7mmol/L。患者的烦躁症状有所改善。

接下来我们停止了钠的补充，但剧情的发展不尽如人意。到24小时的时候复查血钠.2mmol/L，远超出了24小时的目标值，但患者神经系统症状没有加重，相反说胡话的现象还有所改善。接下来怎么办？

第五关：血钠纠正过快怎么办？

指南做出如下指导：

如低钠血症被过快纠正应采取以下措施：

①如果第1个24h血钠增加幅度＞10mmol/L，第2个24h＞8mmol/l，建议立即采取措施降低血钠；

②建议停止积极的补钠治疗；

③建议有关专家会诊以讨论是否可以开始在严密尿量及液体平衡监测下以＞1h的时间，10ml/kg的速度输注不含电解质液体(如葡萄糖溶液)；

④建议专家会诊，讨论是否可以静注去氨加压素2μg，间隔时间不低于8h。

对于以上指导笔者有点纠结：感慨于补钠剂量和速度的难以掌握，达不到目标救不了病人（严重低钠病死率增高），超过了目标担心出现神经渗透性脱髓鞘，被揪住小辫子引发纠纷。将补上去的钠再降下来，好像有点……而且别一不留神再回到原点了，真是如履薄冰啊！

不过有指南做依据，还是给予了补充葡萄糖治疗，并让患者多饮水。庆幸的是接下来血钠没有进一步明显上升，到48小时复查：血钾4.0mmol/L，血钠mmol/L，血氯82.9mmol/L，患者食欲好转，精神症状明显缓解，一切都向好的方向发展。

第六关：渗透性脱髓鞘综合征是个什么东东？

渗透性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinationsyndrome)主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠血浆渗透压迅速增高破坏调节容积机制，造成的脱髓鞘及其临床表现。症状常在快速钠纠正后2-10天内出现，表现为迅速低血钠症纠正后出现四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍。为了防止出现不良结局，还是照着指南要求做好了。

当然低钠血症的治疗细节远不止这些，这例患者后续的治疗还有很多问题，今天仅就严重低钠的紧急处理就指南做了复习，希望能对大家有所帮助。

参考文献：

张劭夫，欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读，中国呼吸与危重监护杂志，，14（1）：-

低钠血症的诊治思路

来源：海医附院内分泌作者陈竑王新军

低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度＜mmol/L的一种病理生理状态，体内总钠量可正常、增高或降低。临床上通过血钠的测定不难发现低钠血症，但单纯的补钠治疗有时并不能使血钠水平完全恢复正常，应积极寻找低钠血症的病因，才能有效地纠正低钠血症。

一、问诊要点

1．注意详细询问诱发因素：有无恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等丧失大量体液，使有效血容量减少，ADH继发性分泌增多，造成稀释性低血钠；心、肝、肾疾病所致水潴留；使用利尿剂特别是噻嗪类利尿剂造成电解质丢失。有无严重肺部疾病，包括肿瘤、结核、炎症或结节病，脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中等病因，使ADH旁分泌（SIADH）；内分泌异常疾病，如甲减、肾上腺功能不全也可引起ADH过多分泌。

2．低钠血症的表现：大多数（2/3）病人可不出现症状，仅在化验时发现。临床症状与低钠程度密切相关。血钠mmol/L时出现恶心不适，～mmol/L时出现头痛、乏力、感觉迟钝等，进一步下降可出现抽搐、昏迷。

3．有无精神分裂症、严重高脂血症、糖尿病、酒精中毒等。 　　

4．有无烟酒嗜好，如有注意询问时间、量多少。是否严格限制钠摄入。

5．家族性高脂血症、糖尿病、甲减、精神分裂症病史。

二、查体要点

注意脉搏、血压、皮肤粘膜、神经系统体征以及原发病体征。如皮肤松弛、苍白、冰凉、弹性减退；脉搏细速、血压不稳、体位性低血压、或收缩压降至90mmHg以下、脉压减小；减反射减弱或消失，出现木僵、甚至惊厥、昏迷、病理征阳性。

三、进一步检查

1.电解质、血糖

2.血渗透压

低钠血症患者首先应该查血渗透浓度水平，因为并非所有的低钠血症患者均存在低渗透浓度的现象。虽然血渗透浓度主要由晶体渗透浓度构成，但如果血液中的其他渗透性物质，如葡萄糖、三酰甘油甚至Ｍ蛋白等明显增多时，血容量也会相应增加，而血钠水平则相对下降。大约血糖每升高5.6mmol/L，血钠下降约1.6mmol/L。但这时患者的血渗透浓度并没有明显变化，称为假性低钠血症。

3.尿渗透压

尿渗透浓度和血渗透浓度　若除外了假性低钠血症，则应该行尿渗透浓度检查。因为当血渗透浓度降低时，生理状态下，尿渗透浓度也应该降低，常需降至mmol/L以下。这可见于大量饮用低渗液体或胃肠道、第三间隙、汗液等肾外失钠的情况。但若尿渗透浓度增高，则应该考虑尿渗透浓度增高是血渗透浓度降低的原因。

4.体液容量的判断　

尿渗透浓度增高仅提示在低血钠状态下，肾脏仍在排钠，并不能提示机体内钠的总含量。而机体钠的总含量和容量的多少大致相当，因此，低钠血症可以按照容量状态分为低容量、等容量和高容量。容量的判断是一个综合的判断过程，可以通过患者的生命体征、体位性低血压、颈静脉压力、皮肤弹性、黏膜干燥程度、水肿等临床表现，尿素氮肌酐比值（BUN/CR）以及补液试验有助于判断机体的容量状态。

5.尿钠测定

尿钠＞30mOsm/L，尿渗透压＞血渗透压，尿钠＋尿钾＞血钠，多为肾性失钠。非肾性失钠时尿钠减少或测不到。

6.24小时尿17-羟和皮质醇节律测定

有助于诊断肾上腺皮质功能减退。

7.甲状腺功能检查可明确甲减诊断。

8.醛固酮、肾素水平测定

9.其他

心电图、彩超、心钠素、心、肝、肾功能检测可发现相关病变。

四、诊断与鉴别诊断

1.诊断

根据病史、临床表现和必要的实验室检查，一般可作出诊断，并须作出以下判断：①低钠血症的病因和程度；②有效循环血容量和心、肝、肾功能状态；③血浆渗透压。

2.低钠血症的病因及分类

（1）缺钠性低钠血症

主要在体液丢失时（如腹泻、呕吐、使用利尿剂）失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；脑外伤所致脑耗盐综合征（CSWS)；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。

（2）稀释性低钠血症

水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH），病因有肿瘤、中枢神经系统疾病、药物、肺炎等肺部良性疾病以及术后、颅脑外伤等其他原因，应注意脑外伤所致SIADH与CSWS区别。①SIADH血浆中抗利尿激素浓度增高引起水潴留及稀释性低钠血症。SIADH应符合以下诊断的主要指标：有效血浆渗透浓度降低（＜mmol/L）；尿渗透浓度增加（低渗时＞mmol/L）；尿钠增加（正常钠水摄入量时＞40mmol/L）；②CSWS，过度利钠、利尿导致低钠血症及负钠平衡，而抗利尿激素和醛固酮分泌正常。SIADH是引起低钠血症最常见的原因。SIADH各种病因中肺癌最常见，如低钠为首发症状易造成误诊。甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。

（3）假性低钠血症

高脂血症、高蛋白血症、大量饮酒。

五、治疗

当低钠血症患者检测血钠水平mmol／L，并出现明显中枢神经系统症状(嗜睡、呼吸抑制、惊厥等)时，应紧急治疗，提高血钠水平。但是血钠纠正速度不宜过快，因为血钠上升过快容易发生渗透型脱髓鞘综合征。因此，第1个24小时内血钠升高幅度不能超过10mmol／L，48小时内不超过18mmol／L。

1.缺钠性低钠血症

处方（选择下列一种或多种）

0.9%氯化钠注射液0mlivdrip

5%葡萄糖氯化钠注射液0mlivdrip

3%氯化钠注射液mlivdrip

用药说明

缺钠性低钠血症应补钠补水，根据公式得出应补氯化钠克数和水量，可按血容量情况，脱水明显则以生理盐水补充，脱水轻可部分予以3%盐水。

2.稀释性低钠血症治疗

处方（选择下列一种或多种）

3％氯化钠注射液mlivdripqd

0.9%氯化钠注射液mlivdripqd

速尿20mgivdripqd

用药说明

稀释性低钠血症应限水入量，对血钠＜mmol/L可危及生命。应用3％盐水不宜过多，～ml/d，因其可促使ADH分泌加重病情，同时合用袢利尿剂-速尿，能防止补高渗盐水加重心衰，同时合用速尿加强排水有利于提高血钠浓度。

3.假性低钠血症治疗

应按引起的原发病因治疗。

处方

5%葡萄糖氯化钠注射液0mlivdripqd

4.托伐普坦

托伐普坦可以特异性阻止肾小管水的重吸收而不影响钠盐代谢，对于现有的各种低钠血症的治疗方法，有很明显的潜在优势。

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